Медицинский центр Нордин
Регистрация
Авторизация
Забыли пароль?

Регион:Минсквыбрать другой регион

ФорумПервая помощь

Белок RbAp48 может быть ответственен за возрастное снижение памяти 29.08.2013

болезнь АльцгеймераАмериканскими исследователями было выяснено, почему с возрастом у людей ухудшается память. Проведенные эксперименты на мышах дали почву для предположений, что низкие уровни белка в мозге могут быть ответственны за потерю памяти.

Ученые надеются, что результаты исследования поспособствуют открытию нового способа лечения, с помощью которого можно будет избавиться от проблемы забывчивости у пожилых людей. Однако исследователи также понимают, что есть существенная разница между человеческим и мышиным мозгом, потому результаты исследований, проведенных на мышах, нельзя переносить на людей.

Исследование, опубликованное в журнале «Science Translational Medicine», доказало, что возрастная потеря памяти является отдельным условием болезни Альцгеймера.

Команда ученых из Медицинского центра Колумбийского университета провела анализ мозга восьми мертвых людей, которые на момент смерти были в возрасте от 22 до 88 лет; они добровольно при жизни пожертвовали свой орган для медицинских исследований.

Исследователи нашли 17 генов, уровень активности которых варьировался с возрастом. Один из генов содержал белок, называемый RbAp48, который стал менее активным со временем.

Молодые мыши, генетически спроектированные, с низкими уровнями RbAp48, выполняли задания на память так же плохо, как и старые мыши.

Ученые применили вирус, чтобы повысить уровни RbAp48 у более старых мышей, и, как казалось, тем самым поспособствовали замедлению процессов снижения памяти и улучшению ее. Один из исследователей, профессор Эрик Кандель, прокомментировал: «Тот факт, что мы смогли переломить возрастную потерю памяти у мышей является весьма обнадеживающим. По крайней мере, это показывает, что этот белок является основным фактором ухудшения памяти, и это говорит о том, что возрастная потеря памяти происходит из-за функционального изменения в нейронах некоторого вида. Но, в то же время, болезнь Альцгеймера не связана со значительными потерями нейронов».

Учеными еще не выяснено, как RbAp48 проявляет себя в намного более сложной структуре, нежели мышиный мозг – в человеческом мозге.

Доктор Саймон Ридли, из исследовательского центра болезни Альцгеймера в Великобритании, сказал: «В то время как результаты этих исследований могут казаться понятными и точными, в действительности у людей, достигающих более старшего возраста, может быть комбинация изменений, происходящих в мозге – как возрастных, так и тех, что участвуют в ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Разделение ранних изменений, сопровождающих болезнь Альцгеймера, от возрастного снижения памяти в клинике пока еще не решено, но появление новых данных о механизмах каждого из этих процессов будет способствовать прогрессу в этой области».

Нравится
Назад к новостям Следующая новость
Наверх