Медицинский центр Нордин
Регистрация
Авторизация
Забыли пароль?

Регион:Минсквыбрать другой регион

ФорумПервая помощь

Влияние бета-амилоида на развитие болезни Альйцгеймера 19.09.2013

болезнь АльцгеймераУченые из медицинской школы Стэнфордского университета показали, как фрагмент белка, известный как бета-амилоид, влияет на развитие болезни Альцгеймера.

Основными характеристиками болезни Альцгеймера, от которой страдают около 5 миллионов американцев, являются многочисленные потери синапсов – контактных точек, через которые нервные клетки передают сигналы друг к другу, и параллельно этому происходящее ухудшение функционирования мозга, ухудшение способности запоминать.

Карла Шац, профессор нейробиологии и биологии и старший автор исследования, отметила: «Наше открытие показывает, что болезнь Альцгеймера начинает проявляться задолго до образования бляшек в головном мозге».

Исследователи Гарвардского университета также приняли участие в данном открытии. Результаты исследования, проведенного на мышах и на тканях человеческого мозга, могут помочь объяснить случавшиеся в последние годы неудачи крупномасштабных клинических испытаний, в которых ученые стремились научиться замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера путем фармакологического избавления мозга от амилоидных бляшек.

Бета-амилоид первоначально существует в форме одиночных молекул, которые имеют тенденцию соединяться в небольшие кластеры, которые являются растворимыми и могут свободно передвигаться в головном мозге. Бета-амилоид, существующий бляшках, является признаком болезни Альцгеймера. Впервые в ходе исследования было выявлено, что бета-амилоид в кластерной форме может прочно связываться с рецепторами нервных клеток, вызывая межклеточной процесс, который разрушает синапсы. Синапсы являются связующим звеном между нервными клетками, они имеют большое значение для сохранения воспоминаний, обработки мыслей и эмоций.

В ходе экспериментов на мышах, которые являются восприимчивыми к синаптическим и когнитивным нарушениям болезни Альцгеймера, Шац и ее коллеги показали, что если мыши имели недостаток поверхностного белка, обычно располагающегося очень близко к синапсам, грызуны были устойчивы к разрушению памяти и потерям синапсов, связанных с расстройством. Впервые исследование продемонстрировало, что белок, называемый PirB, является рецептором близости бета-амилоида в форме «растворимого кластера», а это означает, что растворимые кластеры бета-амилоида имеют прямую связь с PirB. Дальнейшие эксперименты показали, что, действительно, бета-амилоид прочно связывается с PirB. Хотя PirB – белок, присущий мышам, ученые определили аналогичный в белок мозге человека – LilrB2.

Нравится
Назад к новостям Следующая новость
Наверх