Выберите ваш город
Новости 19 сентября 2013 107
Влияние бета-амилоида на развитие болезни Альйцгеймера

болезнь АльцгеймераУченые из медицинской школы Стэнфордского университета показали, как фрагмент белка, известный как бета-амилоид, влияет на развитие болезни Альцгеймера.

Основными характеристиками болезни Альцгеймера, от которой страдают около 5 миллионов американцев, являются многочисленные потери синапсов – контактных точек, через которые нервные клетки передают сигналы друг к другу, и параллельно этому происходящее ухудшение функционирования мозга, ухудшение способности запоминать.

Карла Шац, профессор нейробиологии и биологии и старший автор исследования, отметила: «Наше открытие показывает, что болезнь Альцгеймера начинает проявляться задолго до образования бляшек в головном мозге».

Исследователи Гарвардского университета также приняли участие в данном открытии. Результаты исследования, проведенного на мышах и на тканях человеческого мозга, могут помочь объяснить случавшиеся в последние годы неудачи крупномасштабных клинических испытаний, в которых ученые стремились научиться замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера путем фармакологического избавления мозга от амилоидных бляшек.

Бета-амилоид первоначально существует в форме одиночных молекул, которые имеют тенденцию соединяться в небольшие кластеры, которые являются растворимыми и могут свободно передвигаться в головном мозге. Бета-амилоид, существующий бляшках, является признаком болезни Альцгеймера. Впервые в ходе исследования было выявлено, что бета-амилоид в кластерной форме может прочно связываться с рецепторами нервных клеток, вызывая межклеточной процесс, который разрушает синапсы. Синапсы являются связующим звеном между нервными клетками, они имеют большое значение для сохранения воспоминаний, обработки мыслей и эмоций.

В ходе экспериментов на мышах, которые являются восприимчивыми к синаптическим и когнитивным нарушениям болезни Альцгеймера, Шац и ее коллеги показали, что если мыши имели недостаток поверхностного белка, обычно располагающегося очень близко к синапсам, грызуны были устойчивы к разрушению памяти и потерям синапсов, связанных с расстройством. Впервые исследование продемонстрировало, что белок, называемый PirB, является рецептором близости бета-амилоида в форме «растворимого кластера», а это означает, что растворимые кластеры бета-амилоида имеют прямую связь с PirB. Дальнейшие эксперименты показали, что, действительно, бета-амилоид прочно связывается с PirB. Хотя PirB – белок, присущий мышам, ученые определили аналогичный в белок мозге человека – LilrB2.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:
Другие статьи
Новости компании
Доктор у вас дома. В медицинском центре «Нордин» появилась услуга вызова врачей трех направлений

Медицинский центр «Нордин» постоянно думает об удобстве своих пациентов. А, как известно, нет ничего более комфортного, чем пространство...

12 декабря 2021
Новости компании
Строение нашей кожи не такое, как мы раньше думали! Научный подход к красоте лица и тела — вместе с ICOONE Laser

Современная наука постоянно делает новые открытия. Знали ли вы, что давно доказано, — наша кожа вовсе не послойная, как всегда считалось...

08 ноября 2021