Акне - бич подросткового возраста. Но как объяснить угревые высыпания на коже тридцатилетней женщины?

В каждой аптеке можно найти от 5 до 10 средств от акне, гарантирующих чуть ли не 100% результат. Но проблема остаётся нерешённой у многих подростков. Кроме того, возраст заболевших угревой болезнью сдвигается в более старшую возрастную группу. Если причина акне – пубертат, то почему к дерматологам обращаются женщины старше 30 лет, уставшие самостоятельно бороться с акне косметическими средствами?

Что такое акне

Акне, или угревой болезнью, называют хроническое заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. Для него характерно избыточное образование кожного сала, усиленное размножение клеток сально-волосяного фолликула и избыточная колонизация кожи и придатков кожи бактериями Propionibacterium acnes.

В подростковом возрасте акне затрагивает до 100% парней и около 90% девушек. Про угревую болезнь, возникшую с возрасте от 12 до 24 лет, говорят «acne vulgaris». И воспринимают её как обязательный элемент переходного возраста с его гормональными перестройками.
Но вот гормональные перестройки завершились, подростки повзрослели и возмужали, но акне продолжает напоминать о себе женщинам и в 26 лет, и в 32 года. Акне ли это?

Дерматологи подчёркивают, что акне у женщин после тридцати никого не удивляет. Это позднее акне, или acne tarda. Такой диагноз ставят женщинам, имеющим признаки угревой болезни в 25 лет и старше. Даже если у девушки отмечались похожие высыпания и проявления в пубертате, либо переходный возраст прошёл относительно спокойно, а после 25 лет появились признаки акне – это уже поздняя форма заболевания.

Акне – дело не только в гормонах?

Эффективно вылечить акне – значит понять его причину и устранить её. Первая, и самая частая причина заболевания – гормональные нарушения. Кроме них специалисты говорят о генетической предрасположенности, нарушениях углеводного обмена, психоэмоциональных расстройствах и даже снижении иммунитета. Как именно указанные причины влияют на появление акне, разберемся ниже.

Мама, а у тебя было акне?

Акне – это семейная история. Если у обоих родителей было акне в переходном возрасте, то избежать его ребёнку – история из разряда нереальных. Взаимосвязь поколений прямая: чем сильнее беспокоили «прыщи» маму и папу в их далёкой молодости, тем сложнее будет подростку избавиться от них.

Предрасположенность к акне отмечена у целых народов – китайцы и японцы переносят его в лёгкой форме, а кавказские народы болеют часто, тяжело и длительно.

Последние научные исследования обнаружили ядерный R–фактор, который определяет предрасположенность человека к акне. На наследственность повлиять невозможно, поэтому спросив у родителей о проблемах с кожей в их молодости, можно просто примерно представить, с чем предстоит столкнуться самим.

Гормоны и акне

Придатки кожи человека, к которым относятся волосяные фолликулы, потовые и сальные железы, содержат рецепторы, чувствительные к действию гормонов. Эпидермис (верхний слой кожи), сальные железы и волосяные фолликулы, отдельные клетки кожи – меланоциты и фибробласты – наиболее чувствительны к действию гормонов.

В коже расположены специальные андрогенные рецепторы, способные узнавать мужские половые гормоны – андрогены. Стимуляция этих рецепторов усиливает деление клеток эпидермиса, стимулирует секрецию кожного сала и рост волос.
Андрогены, хотя и называются мужскими половыми гормонами, присутствуют в норме в крови как у женщин, так и у мужчин. Андрогены вырабатываются в надпочечниках и яичках у мужчин, а у женщин – в надпочечниках и яичниках.

Пусковой фактор в развитии акне – это гиперандрогения, то есть повышение уровня андрогенов в крови, усиленное их образование. Даже если концентрация гормонов в крови не превышает нормальные показатели, причиной акне может стать повышенная чувствительность андрогенных рецепторов к действию гормонов. То есть андрогенный рецептор воспринимает нормальную гормональную стимуляцию как чрезмерную, и усиленно отвечает на неё.

Основная причина рецепторной гиперандрогении – повышение активности фермента 5–α–редуктазы I, которая контролирует превращение тестостерона в дегидротестостерон (ДГТ), запускающий размножение и созревание себоцитов – клеток сальных желез. Под действием андрогенов увеличивается образование кожного сала:

• при лёгкой форме акне в 1,3 раза
• при средней - в 1,7 раза
• при тяжёлой – в 1,9 раз

Андрогены усиленно образуются в крови в период пубертата, когда происходит гормональная перестройка, и перед менструацией, поэтому даже на здоровой коже в предменструальный период могут появляться несколько «прыщиков».

В возрасте после 25 лет причиной усиленной выработки андрогенов могут стать опухоли надпочечников, гипофиза и яичников или яичек, синдром поликистозных яичников у женщин, адреногенитальный синдром, нервная анорекия, сахарный диабет 2 типа и даже дефицит тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

Важно! Если уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 и ТТГ) снижен, но пока нет никаких жалоб и клинических симптомов гипотиреоза, акне может стать первым сигналом к проверке работы этого органа.

Позднее акне часто сочетается у женщин с нарушениями менструального цикла и зачатия – олигоменореей, отсутствием овуляций и бесплодием.

Дисбаланс липидов

При акне в воспалительный процесс чаще всего вовлекаются сально-волосяные фолликулы, расположенные в зоне лица, груди и межлопаточной области. Такой сально-волосяной фолликул состоит из нескольких сальных желез, впадающих в фолликулярный канал на разных уровнях. Выделяют две части канала: верхнюю и нижнюю. Верхняя часть канала составляет 1/5 его длины, выстилающий её эпителий ороговевает и слущивается, как эпидермис кожи. Нижняя часть канала, формирующая 4/5 его длины, покрыта неороговевающим эпителием.

Продукция кожного сала под действием андрогенов усиливается. В этом увеличенном объеме снижается содержание важной ненасыщенной линоленовой кислоты. Её дефицит может быть вызван и недостаточным поступлением с пищей, или нарушением в работе ферментов, отвечающих за транспортировку и распределение линоленовой кислоты в организме. Она регулирует созревание кератиноцитов и подавляет фермент трансглутаминазу.

Трансглутаминаза – фермент синтеза кератина первой и десятой фракций, белков локринина, инволюкрина и филлагрина. Эти вещества обладают «цементирующей» способностью. Когда снижается концентрация линоленовой кислоты, трансглутаминаза активируется, вызывая фолликулярный гиперкератоз в нижней части протока сально-волосяного фолликула, склеивая содержимое протока. В результате происходит его закупорка.

Если обтурация (закупорка) протока произошла в его верхней части, формируется открытый комедон. Он выглядит как крупная чёрная точка на коже. Причём чёрный цвет ему придают продукты окисления липидов кожного сала, в основном сквален.
При закупорке нижней части протока образуется закрытый комедон. Комедон – это первый элемент, появляющийся на коже при акне. Это «слепок» фолликулярного протока, который состоит из отторгшихся от стенок корнеоцитов, микроорганизмов, кожного сала и склеивающих «цементирующих» компонентов - локринина, инволюкрина и филлагрина, кератина первой и десятой фракций.

В закупоренном протоке начинается активное размножение микроорганизмов.

Размножение бактерий

Воспаление в сальных железах вызывают три основные группы бактерий:

• Propionibacterium acnes
• Staphylococcus epidermidis и другие кокки
• липофильные дрожжи рода Pityrosporum

В комедонах эти микроорганизмы присутствуют всегда. Бактериальная флора в виде P.acne и дрожжеподобная флора Pityrosporum ovale вырабатывают фермент липазу, усиливают слущивание клеток в устье волосяного фолликула, которое приводит к закупорке протока.

Из периферической крови в комедоны приходят нейтрофилы и фагоциты. Их цель – обезвредить микроорганизмы и нейтрализовать действие свободных жирных кислот и глицерина, образовавшихся под действием липазы. Нейтрофилы и фагоциты продуцируют ИЛ 1α, 1β и 8; ФНО–α. Эти цитокины запускают воспалительную реакцию через стимуляцию лейкотриена В4, из нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов выделяются монооксид азота и гидролитические ферменты, разрушающие стенку сальной железы. Содержимое сальной железы выходит в дерму – средний слой кожи, где формируются воспаленные папулы, пустулы или узловато-кистозные элементы акне.

Нарушение работы иммунной системы

При угревой болезни изменения в системе специфического иммунитета отмечаются на всех уровнях, поэтому формируется иммунодефицитное состояние, предрасполагающее к длительному и затяжному течению болезни, слабой реакции организма на проводимое лечение.

Основные нарушения иммунитета, обнаруживаемые у пациентов с акне:

• изменение состава популяции лимфоцитов, снижение содержания «хороших» CD4+ –хелперов и увеличение относительного количества «плохих» CD8+ – киллеров–супрессоров;
• снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов G, А;
• истощение поглотительной способности фагоцитов, «заглатывающих» вредные бактерии
• недостаточное образование антител к микроорганизмам, размножающимся в сально-волосяном фолликуле

Акне как реакция на стресс

В коже человека расположено множество нервных окончаний и нервных волокон. Их раздражение приводит к усилению выработки нейромедиатора – субстанции Р, которая усиливает деление себоцитов и образование кожного сала. Что неизменно ведет к закупорке сально-волосяного фолликула и образованию комедона.

Продукты питания и акне

Продукты питания, содержащие много сахараи других простых углеводов, усиливают образование инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1. Инсулин и ИПФ-1 повышают концентрацию в крови андрогенов, запускающих избыточную секрецию кожного сала.

Включение в ежедневный пищевой рацион омега-3 жирных кислот и рыбьего жира блокирует лейкотриен В4,разрывается цепочка в запуске воспалительной реакции в комедоне, уменьшается выраженность воспалительных изменений на коже.

Что ещё может вызвать акне или усилить его проявления?

Курение. Курение провоцирует развитие комедональных акне без признаков воспаления у женщин намного чаще, чем у мужчин. Никотин увеличивает образование кожного сала и уменьшает содержание витамина Е в организме, защищающего кожу от повреждений.

Время года. Весна и зима – время обострения акне.

Механическое повреждение кожи. Активное выдавливание угрей, частое использование грубых скрабов для лица, частое мытьё кожи с мылом ухудшает течение угревой болезни и провоцирует появление новых элементов.

Приём лекарств. Усиливают образование акне анаболические стероиды, гестагены, глюкокортикоиды, противотуберкулезные лекарства, антидепрессанты и противоэпилептические средства, цитостатики, интерферон.

Солнечное тепло. Большинство пациентов с акне отмечают положительное влияние солнечного света на течение заболевания. Но у 8-10% пациентов с акне солнечная инсоляция провоцирует обострение болезни.